Dunque la calvizie "androgenetica" è ereditaria, a carattere dominante con penetranza incompleta androgenodipendente!

Ma quello che si eredita è verosimilmente un difetto (o un "atteggiamento" ?) enzimatico a livello della matrice del pelo: un eccesso di attività di NADP reduttasi, un deficit di 17 beta steroido ossido-reduttasi, di 3 alfa idrossi steroido-deidrogenasi (3 alfa riduttasi) oppure di aromatasi possono provocare la calvizie maschile. Un deficit di 3 alfa steroido deidrogenasi o di aromatasi possono provocare la calvizie femminile.

Perché una zona del cuoio capelluto diventa calva e un'altra no, quel che cambia fra due zone corporee perché la medesima situazione ormonale androgena porti a caduta dei capelli o a crescita di peli, è il diverso atteggiamento enzimatico delle cellule del follicolo pilosebaceo che indirizza in modo diverso o addirittura contrario il metabolismo degli steroidi.

Un deficit enzimatico può venire parzialmente corretto somministrando gli steroidi a valle del blocco, ma anche così la via metabolica resa prevalente dalla carenza enzimatica rimane comunque preferenziale e non si corregge l'eccesso di produzione di diidrotestosterone ed androstandiolo se non inibendo anche la 5 alfa reduttasi e/o la NADP riduttasi.

Alterazioni microscopiche

Nel "defluvio androgenetico" le alterazioni cui vanno incontro i follicoli piliferi sono assai caratteristiche. All'inizio, in una primo stadio, si osserva una degenerazione basofila focale perivascolare nel terzo inferiore del tessuto connettivale della guaina dei follicoli in anagen apparentemente normali (nel 30% dei casi cellule giganti multinucleate circondano successivamente i frammenti dei capelli); successivamente, nel secondo stadio, i follicoli diventano progressivamente sempre più piccoli e di pari passo si accorcia la fase anagen, con conseguente aumento relativo di quella telogen (che rimane sempre costante a 90 giorni). Il tricogramma evidenzierà pertanto un aumento percentuale dei capelli telogen nelle aree che vanno incontro a calvizie rispetto alle altre, mentre l'esame microscopico dei capelli caduti con il lavaggio mostrerà un aumento percentuale dei "telogen prematuri" (che rappresentano capelli nei quali la fase anagen si è arrestata prematuramente). Microscopicamente sono sempre assenti anomalie strutturali del fusto a meno che non sussistano fattori di danno indipendenti dalla calvizie. Ancora successivamente, dopo 4-5 brevi cicli anagen (è necessario pertanto che trascorra qualche anno), in un terzo stadio, i follicoli da "terminali" si trasformeranno in follicoli di tipo lanuginoso e daranno origine a peli vellus o folletto (si è cioè arrivati all'alopecia androgenetica propriamente detta). Infine, al quarto stadio, si assiste alla ialinizzazione di gran parte dei follicoli, che vengono quindi perduti, e l'alopecia da androgenetica diventa in qualche modo simile ad una forma "cicatriziale".

Tutte le eventuali terapie devono essere tentate al primo o al secondo stadio, prima del raggiungimento dei due stadi finali. Se la terapia viene iniziata per tempo è infatti talvolta possibile assistere ad un "ingrossare" dei follicoli, seguendo un procedimento contrario a quello descritto. Nella fase finale di atrofia il follicolo non risponderà più a nessuno stimolo, quali siano i tentativi terapeutici adottati.

Aspetti clinici

alopecia androgenetica maschile

Quella "classica" e più comune comincia verso i 17-18 anni; la caduta è più o meno costante, di norma mai elevata quantitativamente, e presenta saltuariamente delle brevi poussées durante le quali ogni giorno cadono alcune centinaia di capelli. Il problema del defluvio androgenetico in telogen non deriva comunque dal numero di capelli che cadono ma dal fatto che molti di essi vengono progressivamente sostituiti da elementi più corti e sottili, capelli miniaturizzati, che sono il preludio ad una scomparsa definitiva del capello stesso (vedi alterazioni microscopiche).

Secondo la classificazione originale  Hamilton (1951) si distinguono 5 stadi:

stadio I: arretramento simmetrico fronto-temporale con eventuale e successivo arretramento della linea frontale; non rappresenta, come già riferito, un preludio obbligatorio  alla calvizie;

stadio II: accentuazione dello stadio 1 con leggero arretramento della linea frontale e diradamento del vertice;

stadio III: le due zone alopeciche, anteriore e posteriore, tendono a confluire e persiste solo una stretta striscia di capelli;

stadio IV: alopecia definitiva fronto-parietale e del vertice con permanenza di una alta "corona" di capelli nella zona temporo-occipitale;

stadio V: come il 4 ma con "corona" residua di ridotte dimensioni.

Norwood ha, successivamente (1975), modificato gli stadi di Hamilton, proponendo una "scala" di 7 gradi, alcuni dei quali ulteriormente frazionati in modo da ottenere in tutto 12 possibilità:

stadio I: corrisponde al soggetto normale;

stadio II: corrisponde all'1 di Hamilton con solo arretramento fronto-temporale;

stadio IIa: come il 2 con associato arretramento della linea frontale;

stadio III: corrisponde sempre all'1 di Hamilton ma con arretramento fronto-temporale più accentuato;

stadio IIIa: come il 3 con associato arretramento della linea frontale;

stadio III vertex: al 3 o al 3a si associa diradamento della zona del vertice (corrisponde più o meno al 2 di Hamilton);

stadio IV: rimane una larga striscia di capelli superstiti fra le zone alopeciche anteriore e posteriore (cioè uno stadio 3 di Hamilton poco accentuato)

stadio IVa: notevole arretramento della linea di attaccatura anteriore che arriva grosso modo alla linea virtuale che congiunge la sommità delle due orecchie; la presenza di diradamento del vertice non è obbligatoria ma in ogni caso è assente la striscia di capelli superstiti;

stadio V: come il 4 più accentuato (corrisponde al 3 di Hamilton);

stadio Va: come il 4a più accentuato (corrisponde al 4 di Hamilton poco accentuato);

stadio VI: corrisponde al 4 di Hamilton;

stadio VII: corrisponde al 5 di Hamilton

In pratica con questa scala, comunemente usata, si può cominciare a parlare di vera calvizie solo dallo stadio 3 vertex, perché gli stadi precedenti, presenti in molti uomini, non necessariamente progrediscono con il passare del tempo e preferiamo parlare di "alopecia fronto-parietale maschile fisiologica".

Nel maschio la calvizie ad evoluzione rapida (che può cioè portare a stadi VI-VII) inizia in genere, come già detto, verso i 17-18 anni e si concretizza verso i 19-20 (il ragazzo tende ad incolpare di questo il servizio militare!, il basco, il casco da motocicletta etc); nei casi tipici e gravi già a 22-23 anni si raggiungono gli stadi V - VII di Norwood.

Occorre distinguere tuttavia una forma di calvizie ad evoluzione lenta che inizia verso i 27-35 anni in soggetti che già presentano uno stadio II o IIa e progredisce lentamente per decenni senza superare in genere lo stadio III vertex (nel 10-15% dei casi si arriva al IV o al V, sempre secondo la scala di Norwood).

alopecia androgenetica femminile:

Nella donna l'alopecia androgenetica è meno frequente rispetto al maschio ma sembra che negli ultimi decenni vi sia stato un aumento netto di incidenza.

Clinicamente l'alopecia androgenetica femminile si manifesta spesso, secondo quanto descritto da Ludwig (1977), in tre stadi nei quali, progressivamente, l'area del vertice e in minor misura quella delle zone parietali, si diradano pur persistendo sempre una banda frontale di capelli, zona dove questi sono presumibilmente solo testosterone sensibili, (2-3 cm nello stadio I, 1 cm negli stadi II e III). Nello stadio I l'area diradata ha un asse maggiore antero-posteriore e negli stadi II e III si allarga via via anche in senso latero-laterale. Anche nello stadio III tuttavia, a differenza del maschio, l'area non è mai completamente calva e persistono capelli "normali" insieme ai miniaturizzati.

Nella donna l'alopecia androgenetica non inizia generalmente prima dei 30-40 anni di età e il diradamento prosegue lentamente fino alle età più avanzate.

Occorre anche tenere ben presente che, nella clinica, casi di calvizie maschile si presentano con aspetto "femminile" e che, anche se più raramente, può accadere il contrario; inoltre sono frequenti casi di alopecia androgenetica la cui evoluzione non può essere classificata né secondo Hamilton, né secondo Norwood né secondo Ludwig.

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